Учёные объяснили на клеточном уровне, как фруктоза способствует ожирению

Новое исследование, опубликованное в сентябре 2026 года, раскрыло клеточный механизм, через который фруктоза — сахар, широко применяемый в пищевой промышленности, — способствует накоплению жира и развитию ожирения. Ключевую роль играет специфический внутриклеточный сигнальный путь, активируемый именно фруктозой, но не глюкозой.

Фруктоза против глюкозы

Фруктоза и глюкоза — оба простых сахара, химически очень близких, однако метаболизируются принципиально по-разному. Глюкоза распределяется по большинству тканей и регулируется инсулином. Фруктоза преимущественно метаболизируется в печени, минуя ключевые регуляторные этапы, которые при избытке глюкозы включают тормозные механизмы.

Высокое потребление фруктозы — прежде всего через кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS), широко используемый в газировке, соках и переработанных продуктах, — устойчиво ассоциируется с ожирением, неалкогольной жировой болезнью печени и метаболическим синдромом. Однако точный клеточный механизм оставался предметом дискуссий.

Выявленный сигнальный путь

Авторы провели серию экспериментов на клеточных культурах жировой ткани и животных моделях, подвергая их воздействию эквивалентных количеств фруктозы и глюкозы.

Эксперименты включали работу с клеточными культурами и животными моделями; применимость в клинической практике требует подтверждения на людях.

Ключевые результаты:

• Фруктоза, в отличие от глюкозы, активировала фермент ChREBP-β (углеводно-чувствительный элемент-связывающий белок) в адипоцитах значительно сильнее — запуская транскрипцию генов липогенеза de novo;
• Активация ChREBP-β коррелировала с повышенным синтезом жирных кислот и накоплением триглицеридов внутри клеток;
• Блокирование ChREBP-β в жировых клетках предотвращало фруктоза-индуцированное накопление жира, не влияя на глюкозо-индуцированный метаболизм.

Терапевтические перспективы

ChREBP-β как специфическая мишень фруктозо-индуцированного липогенеза может стать точкой приложения для фармакологического вмешательства при метаболических нарушениях. Сложность состоит в том, что полная блокада ChREBP затронет и нормальный углеводный метаболизм, поэтому необходимы высокоселективные ингибиторы.

Читайте также по теме: влиянии рациона на жир и мышечную массу.

Результаты также дают физиологическое обоснование для регуляторных мер по ограничению содержания фруктозы в пищевых продуктах.