Двойной удар: как нарушение функции почек приводит к воспалению и патологии сердца через оксалат

Учёные из Вюрцбургской университетской больницы (UKW) и Экспериментально-клинического исследовательского центра (ECRC) при Берлинской клинике Шарите установили молекулярный механизм, связывающий накопление оксалата, хроническое воспаление и повреждение сердечной ткани. Исследование, опубликованное в журнале *Cardiovascular Research*, проливает свет на одну из ключевых причин высокой сердечно-сосудистой смертности у пациентов с хроническими заболеваниями почек.

*Настоящий материал носит исключительно информационный характер и не является медицинской рекомендацией. При наличии вопросов, связанных со здоровьем, обратитесь к врачу.*

Что такое оксалат и как он связан с почками

Оксалат — небольшая органическая молекула, которая поступает в организм с растительной пищей (шпинат, картофель, миндаль, арахис) и образуется в ходе нормального обмена вещёств. В норме почки непрерывно фильтруют оксалат из крови и выводят его с мочой. Именно поэтому при снижении функции почек — хронической болезни почек (ХБП) — оксалат накапливается в крови, превышая физиологические концентрации. До недавнего времени его считали преимущественно «почечной проблемой», связанной с образованием камней.

Новые данные меняют эту картину. При нарушенном выведении оксалат превращается из метаболического побочного продукта в системный токсин, запускающий воспалительный каскад за пределами почек.

Механизм: от оксалата к сердечной патологии

В эксперименте на мышах диета с высоким содержанием оксалата активировала иммунную систему на системном уровне. Ключевым медиатором оказался цитокин интерлейкин-17А (IL-17A) — сигнальная молекула, вырабатываемая определёнными иммунными клетками и способная усиливать воспаление в различных тканях. Исследователи показали, что оксалат стимулирует производство IL-17A и нарушает энергетический обмен иммунных клеток.

Патологическая цепочка событий:

• Снижение фильтрационной функции почек → накопление оксалата в крови.
• Системная активация иммунных клеток → повышенная продукция IL-17A.
• IL-17A запускает воспалительные процессы в сердечной ткани.
• Воспаление нарушает нормальное функционирование кардиомиоцитов и приводит к патологическим изменениям структуры сердца.
• В долгосрочной перспективе — снижение сократительной функции сердца.

Показательно, что повышенные уровни IL-17A были обнаружены не только у подопытных мышей, но и у пациентов с первичной гипероксалурией — редким наследственным нарушением метаболизма, при котором печень производит избыточное количество оксалата. Это указывает на клинически значимую применимость полученных данных.

Кардиоренальный синдром в новом свете

Давно известно, что пациенты с ХБП умирают от сердечно-сосудистых заболеваний значительно чаще, чем от самой почечной недостаточности. Причины этой связи изучены лишь частично: традиционно их объясняли артериальной гипертензией, анемией, дислипидемией и задержкой жидкости. Открытие роли оксалата и IL-17A добавляет ещё один механизм кардиоренального синдрома и, потенциально, новую терапевтическую мишень.

Ранее опубликованные эпидемиологические данные показывают, что высокие концентрации оксалата в сыворотке крови у пациентов на диализе коррелируют с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Новое исследование предоставляет биологическое объяснение этой статистической закономерности.

Читайте также по теме: связях здоровья сердца и работы организма.

**Изображение:** медицинская лаборатория, экран с изображением сердца, схема кристаллов оксалата и воспалительного каскада.