Вирус Повассан изучили в мышиной модели поражения мозга

Среди вирусов, передаваемых клещами, вирус Поуассан (POWV) занимает особое место: он вызывает тяжёлое поражение мозга, смертельное в 10–30% неврологических случаев и оставляющее длительные неврологические последствия у примерно 50% выживших. При этом специфического лечения или вакцины не существует. Учёные Государственного университета Джорджии (Georgia State) под руководством профессора Мукеша Кумара опубликовали в Frontiers in Immunology комплексное исследование, детально описывающее механизм нейроинвазии и воспалительного ответа в мышиной модели заражения вирусом Поуассан.

«Чем больше мы узнаем о вирусе Поуассан сейчас, тем лучше мы будем подготовлены к угрозам будущего», — подчеркнул соавтор работы.

Что такое вирус Поуассан

POWV — клещевой флавивирус, близкий родственник вирусов клещевого энцефалита, денге, японского энцефалита и Западного Нила. Переносится клещами рода Ixodes — теми же, что распространяют болезнь Лайма. Однако в отличие от Лайма, которая вызывается бактериями и поддаётся лечению антибиотиками, POWV — вирус, к которому пока нет прямой терапии.

Случаи заражения POWV регистрируются всё чаще, особенно на северо-востоке США и в Канаде, где популяции черноногих клещей (Ixodes scapularis) расширяются на фоне изменения климата.

Что показала мышиная модель

Исследователи заразили мышей линии C57BL/6J через различные пути введения вируса и отслеживали заболевание на протяжении всего его течения — от первичного инфицирования до развёрнутой картины болезни.

Ключевые результаты:

• Нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ): вирус вызывал повышение проницаемости ГЭБ, что подтверждалось маркерами и функциональными тестами. Это позволяло POWV проникать в центральную нервную систему;
• Нейроинвазия: вирусная нагрузка нарастала в мозге в течение нескольких дней после инфицирования. Вирусная нейроинвазия коррелировала с тяжёлыми нейропатологическими изменениями;
• Нейровоспаление: в мозге развивалось масштабное воспаление с активацией клеток глии и инфильтрацией иммунных клеток;
• Повреждение нейронов: наблюдались гибель и повреждение нейронов в ключевых зонах;
• Персистенция вируса: POWV сохранялся в мозге долгое время после первичного заражения;
• Изменение микроРНК: инфекция изменяла профиль мозговых микроРНК, связанных с воспалением и восстановлением клеток.

Транскриптомный анализ РНК-секвенирования выявил дифференциальную экспрессию генов, ассоциированных с интерфероновым ответом, апоптозом, сигналингом IL-17 и глутаматной нейропередачей, а также специфическое для флавивирусов повышение экспрессии синтетаз тРНК.

Почему персистенция особенно важна

Среди всех выявленных особенностей персистенция вируса в мозге заслуживает отдельного внимания. Если POWV остаётся в центральной нервной системе после острого заболевания, это объясняет хорошо документированные долгосрочные неврологические последствия у выживших — память о болезни буквально «записана» в мозге в виде персистирующего вирусного антигена и хронического нейровоспаления.

Это также указывает на потенциальные терапевтические окна: не только острое лечение, но и противовоспалительные или антивирусные интервенции в хронической фазе.

Ограничения и перспективы

Мышиная модель воспроизводит многие неврологические особенности человеческой инфекции POWV, но не является её точным аналогом. Тем не менее подробная характеристика модели — включая вирусную кинетику репликации, нейропатологию и иммунный ответ — создаёт важный инструментарий для последующих исследований.

Читайте также: врачи предупреждают о росте анаплазмоза после укусов клещей.

В частности, параллельная работа той же команды (опубликованная в Frontiers in Microbiology 2025 года) установила, что дефицит рецептора интерферона α/β резко усиливает восприимчивость к POWV. Это открывает направление для препаратов, усиливающих интерфероновый ответ как профилактику тяжёлого течения болезни.