Открыт новый принцип движения клеток — актиновые нити толкают мембрану как самоходные частицы
Клетки постоянно меняют форму: они выпускают «руки» — псевдоподии и ламеллиподии, — чтобы двигаться, захватывать частицы и реагировать на окружающую среду. Десятилетиями считалось, что этот процесс запускается биохимическими сигналами — молекулярными командами, которые активируют белки-регуляторы и те направляют актиновые нити к краю клетки. Новое исследование японских учёных, опубликованное в phys.org, предлагает дополнительный механизм — и он работает даже при отсутствии каких-либо сигналов.
Актиновые нити — самоходные «частицы»
Актин — один из главных структурных белков клетки. Актиновые нити (F-актин) образуют каркас, определяющий форму клетки, и непрерывно обновляются: один конец полимеризуется (растёт), другой деполимеризуется (разбирается). Этот процесс называется «тредмиллингом» — нить как бы движется в одну сторону, не меняя общей длины.
Учёные из Университета Осаки обнаружили, что в клетках глиомы (опухолевых клетках мозга) актиновые нити объединяются в пакеты и перемещаются в виде направленных волн — не случайно и не диффузно, а строго в сторону полимеризации. По своим характеристикам эти самодвижущиеся «пакеты» ведут себя как хорошо известные в физике «самоходные частицы» (active particles) — объекты, потребляющие энергию и движущиеся направленно со случайными флуктуациями. Авторы назвали их SpTA (Self-propelled Treadmilling Actin filaments).
Что происходит, когда нити достигают края клетки
Когда волна SpTA добирается до мембраны клетки, полимеризующийся конец нити давит на мембрану изнутри, создавая выпячивание. Чем больше нитей собирается в зоне искривления мембраны — а именно такое искривление они «чувствуют» через механические взаимодействия, — тем сильнее усиливается рост выпячивания. Возникает положительная обратная связь: выпячивание притягивает нити, нити усиливают выпячивание, формируется ламеллиподия.
Принципиально важно: всё это происходит без биохимических сигналов. Когда исследователи блокировали известные молекулярные пути активации актина, волны SpTA всё равно образовывались и продолжали формировать выпячивания.
Новый взгляд на клеточное движение
Открытие предлагает пересмотреть базовую модель клеточной морфологии. Биохимические сигналы — не единственный способ направить актиновые нити туда, где нужно вытолкнуть мембрану. Физическое свойство самодвижения, заложенное в химии тредмиллинга и усиленное механикой кривизны мембраны, работает параллельно — и, вероятно, создаёт базовую устойчивость формы клетки.
Читайте также по теме: наблюдении за изменениями живых клеток.
Это имеет значение не только для фундаментальной биологии. Понимание того, как клетки меняют форму без внешних команд, необходимо для изучения онкологических заболеваний (метастазирующие клетки двигаются через ткани), иммунных процессов (фагоциты «пожирают» бактерии, образуя выпячивания) и разработки систем доставки лекарств, основанных на взаимодействии с клеточными мембранами.
