Учёные нашли связь между считыванием генов и нестабильностью сосудистых бляшек

Исследовательская группа медицинского факультета Лейпцигского университета обнаружила механизм, связанный с нестабильностью атеросклеротических бляшек, разрыв которых может привести к инфаркту или инсульту. Важную роль играет скорость, с которой клетки сосудов считывают генетическую информацию и создают РНК. Результаты опубликованы в журнале Signal Transduction and Targeted Therapy 29 сентября 2026 года.

Атеросклероз развивается, когда на стенках кровеносных сосудов в течение многих лет откладываются бляшки — смеси жиров, кальция и воспалительных клеток. Особую опасность представляют нестабильные бляшки: они могут разорваться, образовав тромб, который перекроет артерию и вызовет инфаркт или инсульт.

Что такое суперэлонгационный комплекс и при чём здесь скорость

Транскрипция — процесс, в котором клеточная молекулярная машина «считывает» ДНК и создаёт на её основе молекулы РНК. Этот процесс может идти быстро или медленно. Контроль скорости осуществляет, в том числе, специализированный молекулярный комплекс — суперэлонгационный комплекс (super elongation complex, SEC).

Лейпцигская команда связала работу SEC в клетках эндотелия — внутренней выстилки сосудов — с патологическими изменениями, характерными для нестабильных бляшек.

Конкретнее: высокая скорость транскрипции через SEC запускает «эндотелиальную активацию» — переход эндотелиальных клеток в провоспалительный, проатеросклеротический режим. Активированные клетки начинают экспрессировать молекулы адгезии и воспалительные факторы, привлекающие иммунные клетки в бляшку, что способствует её росту и дестабилизации.

Блокирование этого процесса уменьшило патологические изменения клеток в лабораторных опытах и признаки повреждения сосудов в экспериментальных моделях.

Почему это открывает терапевтическое окно

Принципиальная ценность находки в том, что она указывает на мишень, к которой уже существуют разработанные препараты.

Ключевым компонентом SEC является фермент CDK9 (cyclin-dependent kinase 9) — именно он «нажимает на газ» транскрипции. Соединения, замедляющие транскрипцию через ингибирование CDK9, уже находятся в клинических испытаниях — но пока только при онкологических заболеваниях: ряд опухолей зависит от ускоренной транскрипции для поддержания своего роста.

Теперь обнаруженный механизм в сосудистых клетках открывает вопрос: можно ли использовать ингибиторы CDK9 или иные способы замедления SEC-управляемой транскрипции и при сердечно-сосудистых заболеваниях?

Авторы прямо указывают на эту перспективу: «Дальнейшие исследования изучат, может ли этот подход быть применён к сосудистым заболеваниям».

Насколько это практически реально

Путь от лабораторного открытия до клинического применения долог. Механизм должен быть подтверждён на большем числе моделей и в клинических исследованиях. Ингибиторы CDK9 имеют собственные побочные эффекты: бесконтрольное замедление транскрипции может нарушать нормальные клеточные функции. Создание тканеспецифичных или эффект-специфичных ингибиторов — серьёзная фармакологическая задача.

Тем не менее открытие принципиально важно. Оно добавляет совершенно новое измерение в понимание того, почему одни бляшки остаются стабильными, а другие разрываются — не только «что» накапливается в стенке сосуда, но и «как быстро» клетки реагируют молекулярно на провоспалительные сигналы.

Читайте также: Бактерии дёсен связали с воспалением сердечных клапанов.

Пока результаты указывают на перспективную исследовательскую мишень, а не на готовое лечение. Эффективность и безопасность такого подхода для пациентов ещё предстоит оценить.