Ученые назвали причины сильного воспаления от COVID-19
Сколько уже написано и рассказано об этом печально известном новом коронавирусе COVID-19! Главное его отличие от всех других вирусов в том, что он вызывает сильнейшие воспаления и высокую температуру. В результате повреждаются здоровые ткани организма.
«Цитокиновый шторм»
Часто в сопровождении с диагнозом «коронавирус» и «коронавирусное воспаление» также можно услышать такие слова, как «цитокиновый шторм». Этот термин означает резкое повышение уровня воспалительных сигнальных белков-цитокинов в крови. Но вместе с тем отметим, что «цитокиновый шторм» могут вызывать и другие заболевания, а не только коронавирусная инфекция.
Подавляют сигналы тревоги
Сильные воспаления при коронавирусной инфекции ученые объясняют тем, что COVID-19 до поры до времени остается невидимым для человеческого иммунитета. Клеточные сигналы тревоги подавлены коронавирусом. И когда защитные механизмы наконец включаются, организму уже приходится иметь дело с огромным количеством вирусных частиц и зараженных клеток. И воспаление уже приобретает огромные масштабы. Но бывают случаи, когда сильное воспаление при коронавирусной инфекции случается и в то время, когда уровень вируса уже идет на спад.
Повышенный уровень глюкозы — повышенный риск
Недавно ученые провели исследования, в результате которых выяснили, что повышенный риск воспалений наблюдается у людей с повышенным уровнем глюкозы в крови, которая стимулирует противовирусное воспаление. Так что риски перенести «цитокиновый шторм» намного выше у больных сахарным диабетом. Причем таким людям опасен как коронавирус, так и обычный грипп.
А ученые Университета Хоккайдо утверждают, что сильные воспаления при коронавирусной инфекции могут быть связаны с особенными свойствами самого COVID-19.
Механизм запуска SARS-CoV-2
Ученые рассказали, как коронавирус «действует» в организме человека. Его в клетки пропускают белки ACE2 (ангиотензинпревращающий фермент 2, который расщепляет гормон ангиотензин, играющий очень важную роль в регуляции кровяного давления) и TMPRSS2
«Вообще ангиотензин существует в разных формах, и ACE2 расщепляет ту, которая называется ангиотензин II. Ангиотензин II сужает сосуды, а после расщепления ACE2 расширяет. Но у ангиотензина II есть и другие свойства. Так, связываясь с определёнными рецепторами, он запускает цепочку внутриклеточных сигналов, которые активируют гены воспалительных белков. Воспалительные сигналы усиливаются, то есть воспалительных белков клетка синтезирует все больше и больше. Такой противовоспалительный эффект ангиотензина II заметен в клетках, к иммунной системе не относящихся, например, в клетках эпителия.
Воспалительные свойства ангиотензина II ограничивает фермент-рецептор ACE2, который его своевременно расщепляет. Но когда с ACE2 связывается вирус, он вместе с рецептором погружается в клетку, и расщеплять ангиотензин II становится некому. Отсюда и развивающееся воспаление, которое усиливает само себя и может превратиться в цитокиновый шторм, когда вируса уже не так и много», – пояснили исследователи.
Причем, по словам авторов работы, у пожилых людей происходит усиление некоторых из задействованных молекулярных воспалительных сигналов. Потому возникает более обширное и мощное воспаление. Поэтому люди в возрасте и считаются особенной группой риска. Исходя из всех этих результатов исследования, ученые продолжают поиски эффективных способов подавления спровоцированного коронавирусом самоусиливающегося воспаления.