Вирусный след болезни Паркинсона: новая животная модель подтверждает давнюю гипотезу
Давно существует предположение о том, что вирусные инфекции могут быть одним из пусковых факторов болезни Паркинсона: разрушая ключевые нейроны, они делают мозг уязвимым для последующих генетических и экологических рисков. Теперь группа учёных из Техасского университета A&M представила экспериментальное подтверждение этой гипотезы. Исследование опубликовано в журнале *Brain, Behavior, and Immunity – Health*.
*Исследование проводилось на мышиной модели. Прямых выводов о причинах болезни Паркинсона у людей данная работа не делает. Медицинские решения должны приниматься совместно с врачом.*
Модель: вирус, уничтожающий дофаминовые нейроны
Исследователи использовали мышиный вирус TMEV (Theiler's Murine Encephalomyelitis Virus) — естественный патоген мышей, не опасный для человека. Этот вирус поражает именно те нейроны, которые разрушаются при болезни Паркинсона: дофамин-продуцирующие клетки в области мозга, называемой чёрной субстанцией (substantia nigra). Именно она отвечает за планирование и координацию движений. Дефицит дофамина в этой области приводит к тремору, мышечной ригидности и замедлению движений — классическим симптомам Паркинсона.
Через неделю после введения вируса исследователи зафиксировали гибель дофамин-продуцирующих нейронов в месте инъекции. Затем на протяжении 20 недель — уже после того, как организм животных полностью избавился от вируса, — мышей регулярно тестировали на двигательные функции.
Хронические нарушения после острой инфекции
Ключевой результат — нарушения координации движений, сходные с паркинсоническими, сохранялись у животных спустя долгое время после исчезновения вируса из организма. Это означает, что вирус нанёс нейронам долгосрочный урон, который не восстанавливается самостоятельно.
Генетик Кэндис Бринкмейер-Лэнгфорд, соавтор исследования, объяснила принципиальное значение этой модели: в отличие от существующих подходов, она воспроизводит ситуацию, при которой болезнь возникает вследствие реальной инфекции, а не воздействия токсинов или генетических манипуляций. Это важно, потому что далеко не все люди, подвергшиеся воздействию нейротоксических химикатов, заболевают Паркинсоном — значит, одного химического воздействия недостаточно.
По аналогии с другими вирусами — Эпштейна–Барр, который вызывает мононуклеоз, но также связан с рассеянным склерозом и лимфомами, или SARS-CoV-2, поражающим не только лёгкие, но и сердце и мозг, — TMEV демонстрирует, как один и тот же патоген может вызывать разные заболевания в зависимости от генетического фона человека.
Значение для понимания нейродегенерации
Болезнь Паркинсона затрагивает свыше 10 миллионов человек по всему миру и является вторым по распространённости нейродегенеративным расстройством после деменции. Его распространённость нарастает вместе со старением глобального населения. Новая вирусная модель открывает возможность изучать, как именно патогены запускают нейродегенеративный каскад, и в долгосрочной перспективе — выявлять терапевтические мишени для прерывания этого процесса.
Читайте также по теме: нарушениях работы мозга и нервной ткани.
**Изображение:** нейролаборатория, изображение нейронов чёрной субстанции под микроскопом, трёхмерная модель мозга и схема вирусного поражения.
