Благодаря оптогенетике удалось понять принцип человеческого аппетита
Американские специалисты путем проведения целого ряда экспериментов пришли к однозначному выводу, доказав, что активация нейронной сферы в дугообразном ядре расположенного в гиппокампе способна оказывать воздействие на пищевые ориентиры индивида. Свои опыты ученные опубликовали в печатном издании Proceedings of the National Academy of Sciences.
Оказывается, на человеческий аппетит оказывает влияние только два вида нейронов. Данный вопрос на самом деле настолько мало изучен, что сумел заинтересовать ученую группу научного руководителя Цяна Вэя (Qiang Wei), которая ведет свою практику в Мичиганском университете. Эксперименты были проведены на лабораторных мышах с применением уже известного метода по оптогенетике, благодаря которому происходит внедрение через мембрану нервных окончаний чрезмерно реагирующих на свет некоторых рецепторов именуемых опсинами.
Смысл экспериментов
Ученым удалось доказать насколько активация POMC-нейронов способна оказывать влияние на аппетит подопытных грызунов. В экспериментальных целях им не давали пищу около четырех часов, после указанного временного промежутка им был открыт доступ к еде, но при этом внедрялись активные мембраны опсинов, делалось подобное лазерным путем. Опытным путем исследователи пришли к выводу, что активируя РОМС — нейроны в значительной степени влияет на аппетитные реакции мышей. В активном состоянии лабораторные животные съедали на 0, 25 граммов еды меньше притом, что в обычном состоянии они потребляли 0, 8 граммов продукта из расчета на 100 граммов общей массы.
После этого ученые решили активировать синхронно POMC- и AgPR-нейроны, подобное воздействие вызвало чрезмерное повышение аппетита, мыши поглотили на 1, 5 грамма еды больше, нежели без оказания какого-либо воздействия. Выяснилось, что желание еды убирается при применении налоксона — антагониста опиоидного рецептора.
В такой способ специалистам удалось доказать, что для максимального контроля над аппетитами особи при клеточном воздействии, следует применять не ингибирование орексигенных нейронов, как предполагалось ранее, а, напротив, — активацию нейронов анорексигенных.
