Белок SGK1: как травмы детства переписывают химию мозга
Детские психологические травмы, как выяснили нейробиологи, могут оставлять след не только в воспоминаниях, но и на молекулярном уровне. Новое международное исследование под руководством профессора Кристофа Анакера из Колумбийского университета показало, что у людей, переживших тяжелое детство, заметно повышен уровень белка SGK1 — вещества, которое регулирует реакцию мозга на стресс.
Результаты исследования открывают новую страницу в понимании того, почему травмы, полученные в детстве, способны влиять на психическое здоровье человека десятилетиями.
Что такое SGK1
SGK1 (serum- and glucocorticoid-regulated kinase 1) — это фермент, участвующий в передаче сигналов стресса от гормона кортизола к клеткам мозга. По сути, он выступает посредником между внешними стрессовыми событиями и внутренними биохимическими реакциями.
Когда стресс становится хроническим — например, при насилии, лишениях или эмоциональном отвержении в детстве, — уровень SGK1 повышается. Это, по мнению ученых, нарушает нормальную регуляцию эмоций, делая человека более восприимчивым к депрессии и тревожным расстройствам.
Научное доказательство
Исследователи проанализировали образцы тканей мозга 50 мужчин, умерших в результате суицида. У тех, кто в детстве подвергался физическому или сексуальному насилию, уровень генетического материала, кодирующего SGK1, оказался в среднем на 33 % выше, чем у остальных.
Дополнительный анализ данных более 8,5 тысячи детей в возрасте 9–10 лет подтвердил связь: у тех, у кого уровень SGK1 был повышен, чаще наблюдались признаки депрессии, повышенной тревожности и эмоциональной нестабильности.
Эксперимент на животных
Чтобы проверить, действительно ли белок является причиной, а не следствием депрессии, ученые провели серию экспериментов на лабораторных мышах. Когда уровень SGK1 в их мозге искусственно снижали, грызуны демонстрировали более спокойное поведение, быстрее адаптировались к стрессовым ситуациям и проявляли меньше признаков тревожности.
Это стало прямым подтверждением гипотезы о том, что SGK1 играет ключевую роль в формировании «биохимической памяти» травмы.
Путь к новой терапии
На основании полученных данных исследовательская группа уже начала разработку препаратов, способных регулировать уровень SGK1. Предполагается, что в будущем такие лекарства смогут стать новым направлением в терапии депрессии, особенно у людей, страдающих от последствий психологических травм детства.
Пока проект находится на доклинической стадии, однако его потенциал оценивается как «высокий». Если препарат пройдет испытания, он может стать первой в мире молекулой, воздействующей не на симптомы депрессии, а на один из ее биохимических корней.
Психологи: «Это шаг к объединению биологии и психотерапии»
Клинический психолог и специалист по травматерапии Мария Невзорова считает, что результаты исследования подтверждают давно наблюдаемый практиками факт: травма — это не только психологическое явление, но и физиологический процесс.
«Мозг ребенка устроен так, что любая сильная боль — эмоциональная или физическая — меняет его структуру. Теперь мы видим, какие именно молекулы в этом участвуют. Это открывает дорогу комбинированным методам лечения: психотерапии, поддержанной биологическими препаратами», —
объясняет эксперт.
Больше, чем просто депрессия
Повышенный SGK1 может быть связан не только с депрессией, но и с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), нарушениями сна и повышенным риском зависимости. Исследования последних лет показывают, что хронический стресс буквально «переписывает» работу мозга, снижая нейропластичность — способность нейронов восстанавливаться и формировать новые связи.
Взгляд в будущее
Наука постепенно приближается к пониманию того, что психика и биохимия — это две стороны одной монеты. Психологические травмы оставляют след не только в памяти, но и в белках, которые регулируют наше восприятие мира.
Открытие роли SGK1 — важный шаг в направлении персонализированной психиатрии, где лечение будет подбираться не только по симптомам, но и по молекулярным показателям.
Справка
SGK1 (Serum and Glucocorticoid-Regulated Kinase 1) открыт в 1993 году.
Активируется гормоном кортизолом.
Участвует в регуляции клеточного ответа на стресс.
Повышенный уровень наблюдается при хроническом стрессе, депрессии и ПТСР.
Потенциальная мишень для антидепрессивной терапии нового поколения.
Ранее журналисты сайта «Пронедра» писали, что ученые оживили бактерии из вечной мерзлоты Аляски: древние микробы и их роль в будущем Земли
