Неожиданные признаки рака – профессор Нисимура оценила внезапное появление седины
Исследование японских биологов дало ключ к пониманию двойственной судьбы пигментных стволовых клеток и открыло новые перспективы в борьбе с раком кожи и возрастными изменениями внешности. Работа коллектива из Токийского университета под руководством профессора Эми Нисимуры показала, что меланоцитарные стволовые клетки при повреждении ДНК могут идти двумя разными путями: либо включается программа старения с последующей утратой функций и поседением, либо активируется пролиферация, повышающая риск меланомы. Результаты создают мост между фундаментальной клеточной биологией и практическими задачами дерматологии, онкологии и регенеративной медицины, сообщает planet-today.ru.
Авторы исследования использовали методы длительного наблюдения in vivo и молекулярный анализ экспрессии генов в модельных системах мыши. Выяснилось, что при существенных двухцепочечных разрывах ДНК активируется осевая сигнальная ось p53–p21.
Внезапная седина и рак
Этот путь переводит меланоцитарные стволовые клетки в состояние, близкое к дифференцировке и утрате способности к самообновлению. Итог — постепенное исчезновение клеток резерва в волосяном фолликуле и потеря пигмента в волосе. Процесс исследователи обозначили термином сенодифференцировка, подчеркивая роль этой реакции как средства защиты тканей от потенциально опухолевых элементов.
Читайте по теме: обычный ибупрофен проявляет противораковые свойства
Другой сценарий наблюдается после воздействия канцерогенов или ультрафиолета типа B. В этих условиях местная микросреда фолликула обеспечивает сигнал от лиганда KIT, который подавляет запуск сенодифференцировки. Поврежденные клетки при этом сохраняют способность к делению и самообновлению. Сохранение репликативной активности на фоне нестабильной генетической информации создает благоприятные предпосылки для инициации меланомы.
Чем полезно японское исследование
Для клиницистов и исследователей открытие имеет двоякий смысл. С одной стороны, поседение перестает выглядеть как исключительно косметический маркер старения; это проявление защитного механизма, избавляющего организм от клеток с грубыми повреждениями ДНК. С другой стороны, подавление естественных «сигналов остановки» ради сохранения молодости тканей может иметь высокую цену: вмешательство в путь p53–p21 либо блокирование сенодифференцировки ради эстетики несет риск увеличения частоты опухолевых трансформаций.
Аналитики и эксперты рынка отмечают, что понятие «управляемого старения клеток» уже обсуждается в контексте терапии возрастных заболеваний и противораковых стратегий. На практике это означает две возможные линии развития медицины:
- усиление естественного «сенолиза» в тканях при высоком риске онкогенеза;
- бережное торможение сенодифференцировки в случаях, где восстановление функций критично для качества жизни.
Оба подхода требуют точной молекулярной настройки и мер безопасности, потому что интервенции в системы контроля деления клеток связаны с риском непреднамеренной стимуляции опухолевого роста.
Ранее на сайте «Пронедра» писали, что иммунитет получил новое оружие против рака благодаря нановакцине
