Сердце, которое умеет восстанавливаться: российский взгляд на революцию в кардиологии

04:14, 06 Авг, 2025
Ирина Валькова
остановка сердца
Иллюстрация: pronedra.ru

Учёные из США заявили о достижении того, что ещё недавно казалось невозможным — полноценной регенерации сердечной ткани после инфаркта. Речь идёт не просто о поддерживающей терапии или пересадке органов, а о запуске внутренних механизмов самовосстановления сердца. Революционное открытие принадлежит исследователям из Медицинской школы Льюиса Каца, и в его основе — активация «дремлющего» гена PSAT1. Впервые стало возможным заставить взрослое сердце заново расти.

Инфаркт миокарда — это острое состояние, вызванное нарушением кровоснабжения участка сердца, в результате чего клетки погибают, а орган покрывается рубцовой тканью. Основная проблема: повреждённые кардиомиоциты — мышечные клетки сердца — у взрослых людей почти не регенерируют. То есть, что умерло, то уже не восстановится. Именно поэтому инфаркт называют приговором, а реабилитация сводится к адаптации к жизни с неполноценным сердцем.

PSAT1: ген, проснувшийся из эмбрионального прошлого

Учёные из США пошли другим путём. Они обратили внимание на ген PSAT1, который играет ключевую роль в развитии сердца у эмбрионов, но полностью «выключается» после рождения. Этот ген участвует в производстве серина — аминокислоты, необходимой для защиты клеток от стресса и стимуляции их деления.

В рамках эксперимента мышам, пережившим инфаркт, ввели модифицированную мРНК с активной формой PSAT1. Результат оказался поразительным: в сердечной ткани начался процесс регенерации, появились новые кровеносные сосуды, а вместо жёстких рубцов — жизнеспособная мышца. Главное — кардиомиоциты, которые обычно не делятся, начали активно размножаться.

Без YAP1 не работает ничего

Однако выяснилось, что одного PSAT1 недостаточно. Запуск регенерации невозможен без участия другого белка — YAP1. Он давно известен как регулятор роста тканей и репарации. В данном случае именно он запускает и координирует каскад биохимических реакций, позволяющих сердцу обновляться. Если YAP1 заблокировать — эффект от PSAT1 исчезает. Это открытие добавляет важную цель для будущих лекарств — нужно не только активировать ген, но и обеспечить его «проводника» в лице YAP1.

modRNA — ключ к безопасной доставке гена

Особую важность имеет и метод доставки: использовалась технология modRNA — модифицированной информационной РНК. Эта технология уже доказала свою эффективность в мРНК-вакцинах, таких как препараты от COVID-19. Преимущество заключается в том, что modRNA не встраивается в ДНК человека, а действует временно и локально, снижая риски и побочные эффекты. То есть речь идёт о безопасной и контролируемой терапии, а не о генной модификации в привычном, пугающем смысле.

Кардиология на пороге новой эры

Если доклинические и последующие испытания подтвердят эффективность и безопасность метода, нас может ждать прорыв не только в лечении инфаркта, но и множества других заболеваний, связанных с утратой тканей — от инсульта до болезней печени. В теории, активация подобных «эмбриональных» генов в разных органах может стать основой новой регенеративной медицины.

Что это значит для России и мира

Сегодняшнее открытие — результат усилий американской научной школы, но его значение глобально. Россия, обладая мощными ресурсами в области молекулярной биологии и биотехнологий, вполне может подключиться к этой гонке, разработав собственные терапевтические решения на базе modRNA и аналогичных генов. Особенно актуально это в условиях стареющего населения и растущей нагрузки на систему здравоохранения.

Наука приближается к моменту, когда лечение тяжелейших сердечно-сосудистых заболеваний будет означать не борьбу с последствиями, а фактическое восстановление утраченных функций. Исследование гена PSAT1 и его связки с белком YAP1 — важный шаг к этому будущему. Возможно, уже в ближайшие десятилетия инфаркт перестанет быть приговором, а станет излечимой травмой.

Ранее журналисты сайта «Пронедра» писали, что привычный напиток может укрепить сердце, снизить давление и улучшить память

Поделитесь этой новостью
Комментарии (0)

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *